Arabidopsis F-Box-Protein verlängert JA-basierte Abwehrreaktion. Kommentar in Molecular Plant.
Als angesehene Jasmonat-Experten hatten Claus Wasternack und Bettina Hause jüngst die Ehre einen Artikel von Zhang et al. in der renommierten Fachzeitschrift Molecular Plant zu kommentieren. Thema der kommentierten Studie ist das Botrytis-cinerea-induzierte F-Box-Protein 1 (BFP1) in Arabidopsis, das bei Infektion der Pflanze mit dem Erreger der Grauschimmelfäule gebildet wird und hier durch Hemmung des Jasmonsäureabbaus die Resistenz der Pflanze gegen das Pathogen erhöht.
Ganz generell folgt der Jasmonat (JA)-Signalweg in Arabidopsis folgendem Szenario: Im ungestressten Zustand der Pflanze ist die JA-Konzentration niedrig und alle JA-responsiven Gene werden von Repressoren, den JAZ-Proteinen, in ihrer Aktivität blockiert. Eine Infektion der Pflanze mit Botrytis cinerea oder anderen Pathogenen führt zu einem massiven Anstieg des Phytohormons innerhalb der befallenen Zellen. JA, nun im Überschuss vorhanden, bindet nachfolgend an den COI1-Rezeptor, welches das dominante F-Box-Protein in der JA-induzierten Abwehrrektion ist. Die Bindung des Phytohormons bewirkt eine Kopplung von JAZ an COI1, in dessen Folge der JAZ-Repressor ubiquitin-vermittelt abgebaut wird. Durch die Bindung an COI1 und erst recht durch den Abbau, wird der JAZ-Repressor vom Promotor der JA-responsiven Gene abgezogen, die dann unter Mitwirkung weiterer Transkriptionsfaktoren, wie MYC2, abgelesen werden. Das führt zur Produktion von Abwehrsubstanzen gegen den Erreger.
Arabidopsis enthält neben COI1 jedoch noch 700 weitere F-Box-Proteine und es stellte sich die Frage, ob es unter diesen nicht noch weitere Kandidaten gibt, die beim JA-Signalweg eine Rolle spielen. Zhang et al. haben in ihrer Studie in der Tat das Arabidopsis-F-Box-Protein BFP1 gefunden, das speziell an der Resistenz gegen B. cinerea beteiligt ist. Demnach agiert BFP1, indem es an JA-Oxidasen bindet und diese der Ubiquitinierung und damit dem Abbau zuführt. JA-Oxidasen katalysieren die Oxidation von JA zum inaktiven 12-OH-JA. Diese Enzyme haben also eine wichtige Funktion in der Beendigung des JA-Signalweges. BFP1 wirkt demnach indirekt auf die Wirkmächtigkeit der Immunantwort, indem es den Abbau der aktiven JA-Moleküle hemmt. Erstmals, so Wasternack und Hause, wurde hier gezeigt, dass die Immunität der Pflanze nicht nur durch die direkte Wirkung der Phytohormone erzielt wird, sondern auch erhöht werden kann, indem der Abbau der Phytohormone verhindert und damit faktisch ihre Wirkungszeit verlängert wird. Zhang et al. haben mit ihrer Studie sehr gut verdeutlicht, dass auch der Abbau von JA-Derivaten eine wichtige Rolle in der pflanzlichen Immunreaktion spielt. BPF1 wirkt in diesem Szenario ausschließlich als positiver Regulator der JA-abhängigen Abwehrprozesse und verursacht keine weiteren energetischen Kosten zu Lasten der Fitness. Das könnte in Zukunft für die Entwicklung von resistenteren Pflanzensorten genutzt werden, so das Fazit der Autoren.